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Une étude montre comment l’oxygénothérapie aide à récupérer la fonction érectile

La dysfonction érectile (DE) est causée par une insuffisance microvasculaire ou macrovasculaire chez la majorité des patients. Des études récentes ont montré que l’oxygénothérapie hyperbare (HBOT) peut induire une angiogenèse dans différents organes du corps. L’érection normale est un événement complexe résultant de la fonction coordonnée des systèmes psychologiques, neurologiques, hormonaux et vasculaires. La perturbation du flux sanguin pénien due à une perfusion vasculaire inadéquate est présente chez au moins 60 % des patients atteints de dysfonction érectile (DE). La thérapie de première ligne utilisée pour l’ED repose sur l’effet vasodilatation des inhibiteurs de la phosphodiesterase-5 (PDE5Is). Cependant, puisque l’effet de vasodilatation des PDE5Is est transitoire et dépendant de la présence des vaisseaux sanguins proportionnels dans le cavernosa de corpora (CC), il y a un besoin d’une modalité de traitement qui intervienne avec la pathologie de ligne de base et induit la génération de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse). L’oxygénothérapie hyperbare (HBOT) a été montrée pour induire l’angiogenèse dans différents tissus éprouvant la perfusion compromise de sang telle que le cerveau et les blessures non-curatives. HBOT intègre l’inhalation de 100% d’oxygène à des pressions supérieures à 1 atmosphère absolue (ATA), augmentant ainsi la quantité d’oxygène dissoute dans les tissus du corps. L’un des mécanismes les plus intéressants induits par hbot est l’angiogenèse mentée par la libération de cellules souches omnipotentes capables de se différencier en cellules endothéliales. HBOT stimule également la libération du facteur vasculaire de croissance endothéliale (VEGF) et du facteur-1alpha hypoxia-inductible (HIF-1alpha), médiateurs cruciaux pour le processus d’angiogenèse. En outre, l’oxygénation améliorée par hbot crée l’environnement nécessaire à la prolifération des cellules souches. Des études précliniques et cliniques ont démontré que le HBOT peut induire une angiogenèse même dans les tissus à faible potentiel régénérateur comme le cerveau. Deux études, sur des humains et des animaux, ont suggéré un effet thérapeutique possible de HBOT sur ED lié aux dommages chirurgicaux. Dans l’étude clinique, qui a inclus une cohorte de 12 hommes souffrant de ED après chirurgie postérieure de reconstruction urétrale, HBOT a sensiblement amélioré la fonction érectile.


Sources : Us National Library of Medicine https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21110096 International Journal of Impotence Research https://www.nature.com/articles/s41443-018-0023-9

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